Quelques définitions de début de chapitre :

Plasma : fraction liquide du sang. Le sang est un tissus liquide car composé de cellules. Lorsqu’on enlève les cellules du sang, il reste donc le plasma (transparent car dépourvu d’hématies (donc d’hémoglobine) qui donnent la couleur au sang)

Médiateur : « Personne ou puissance qui s’entremet pour faciliter un accord ». Par extension, un médiateur chimique permet et facilite des relations entre cellules.

Antigène (AG) : molécule ou partie de molécule pouvant être reconnu par des récepteurs aux antigènes (comme les anticorps). L’antigène est dit « du non-soi » si il appartient à un élément reconnu comme étranger par l’organisme.

Virus : Agent susceptible d’infecter une cellule dans laquelle il se multiplie : c’est un « parasite » intracellulaire. Le virus est constitué d’une coque protéique qui renferme le génome (ADN ou ARN). Il utilise la « machinerie » cellulaire pour se multiplier.

Problématique : Comment le système immunitaire assure-t-il l’intégrité (le bon fonctionnement) de l’organisme ?

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1) Les caractéristiques de la réaction inflammatoire

La réaction inflammatoire a été décrite pour la première fois il y a 2000 ans par Cornelius Celsus. Elle se manifeste toujours par 4 signes cliniques caractéristiques qui sont la rougeur, le gonflement, la chaleur et la douleur. Au niveau des tissus, on peut remarquer une augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins (ce qui explique rougeur, chaleur et gonflement), un afflux de plasma (fraction liquide du sang). Au niveau cellulaire et moléculaire, on remarque un afflux de cellules immunitaires du sang au tissus et une augmentation de substances inflammatoires entraînant notamment la sensation de douleur.

2) Mise en place de la réponse immunitaire innée

La réponse immunitaire innée fait intervenir toute une panoplie de cellules spécialisées comme les macrophages, monocytes, cellules dendritiques, granulocytes, mastocytes …. (cf volet de couverture du manuel)

Certaines de ces cellules sont appelées cellules sentinelles car elles patrouillent en permanence dans les tissus. Ces cellules possèdent des récepteurs cellulaires reconnaissant un corps étranger à l’organisme mais de manière peu spécifique : leur reconnaissance est large, allant du champignon, à la bactérie et au virus (TP1, doc1). Suite à cette reconnaissance, ces cellules comme les cellules dendritiques, s’immobilisent (p. 270) et se concentrent sur la zone de l’infection puis libèrent des médiateurs chimiques de l’inflammation (p.271).

Ces médiateurs chimiques permettent de recruter d’autres cellules immunitaires par chimiotactisme (attraction par des substances chimiques), de stimuler la mise en place d’une signalisation de la zone d’infection au niveau des vaisseaux sanguins et d’augmenter la perméabilité de ces vaisseaux (p.272)

Ci-dessous, une très bonne animation montrant tous les mécanismes intra et extracellulaires se passant lors de la sortie d’un vaisseau sanguin d’une cellule immunitaire. Ce phénomène se nomme la diapedèse et se passe lorsque les cellules affluent sur le lieux de l’infection. Le niveau de l’animation est assez élevé mais vous pourrez reconnaître les molécules d’adhésion étudiés en cours (intégrines et sélectines).

Exercice : Quelle est la nature des agents de l’inflammation et quel est leur effet ?

3) Déroulement et finalité de la réponse immunitaire innée

activité 1p.275

Animations sur la phagocytose : ici et là

La phagocytose est le mécanisme permettant de détruire les éléments étrangers. Les granulocytes et les macrophages reconnaissent les éléments pathogènes grâce à des récepteurs membranaires. Il s’en suit une endocytose. L’élément est piégé dans une vésicule intracellulaire. Cette vésicule d’endocytose va fusionner avec des lysosomes, vésicules contenant des enzymes digestives. L’élément est détruit et les débris sont rejetés par exocytose. Certains débris se lient aux récepteurs membranaires du phagocyte (molécule du CMH) ce qui leur permet de « présenter » ces molécules du non-soi aux autres cellules de l’immunité ce qui met en route l’immunité adaptative dans le cas d’une réaction trop importante. Ces cellules sont donc appelées « cellules présentatrices d’antigènes » (ou CPA). Elles peuvent de différentes origines, macrophages, cellules dendritiques…

4) Les traitements anti-inflammatoires

Les médicaments anti-inflammatoires comme l’aspirine et l’ibuprofène sont utilisés pour limiter les douleurs liées à une réaction inflammatoire trop importante ou dans des cas d’inflammations chroniques.

Les molécules comme l’aspirine agissent au niveau des cellules immunitaires productrices de médiateurs de l’inflammation en inhibant des enzymes de la chaîne de biosynthèse des prostaglandines. (p.273)

Exercice : Quel est l’effet de l’aspirine ? Faire une hypothèse sur son mode de fonctionnement.

L’aspirine se fixe dans le site actif de la cyclo-oxygenase et empêche la fixation du substat habituel : l’acide arachidonique. De ce fait, cet acide arachidonique ne peut pas être transformé en prostaglandine qui sont des molécules de l’inflammation.